早产儿呼吸窘迫征与电解质紊乱的临床分析

广西壮族自治区平果县人民医院儿科 周笑

【摘要】 目的：探讨早产儿呼吸窘迫征与电解质改变的关系。方法：2004年1月～2006年1月我院儿科住院的患儿，分为早产儿及呼吸窘迫征患儿两组，出生后12h内做血清电解质测定和临床结果分析。结果：两组均有低钠血症发生，比较无显著差异性，P＞0.05，而新生儿呼吸窘迫综合征组血钾高于早产儿组，差异有显著性，P＜0.05，血钙比较差异更有显著性，P＞0.01，血氯比较差异有显著性，P＜0.05，但血氯的平均值都在正常范围。结论：早产儿呼吸窘迫征可导致低钠血症、低钙血症与高血钾症。

【关键词】 早产儿  早产儿呼吸窘迫征  电解质紊乱

The clinical analysis of breathes drafts poverty-stricken with the electrolyte disorder on premature infants. Xiao zhou. Department of pediatrics,the people hospital of Pingguo County, Guangxi Zhuang Autonomous Region, China 531400

【Abstrace】 Objective ：Discusses the premature infant to breathe drafts poverty-stricken with the electrolyte change relations. Methots ：In January, 2004 ~2007 year in January my courtyard department of pediatrics in hospital premature infant and the breath drafts the trouble poverty-stricken, after the birth in 12h makes the blood serum electrolyte determination and the clinical result analysis . Results ：Two groups have the low natremia to occur, Compared with not remarkable difference ,P>0.05.But, The newborn breathes the poverty-stricken synthesis to draft the group blood potassium to be higher than the premature infant group. P<0.05. Blood chlorine mean value all in normal range.Conclusion ：The premature infant breathes drafts poverty-stricken may cause the low natremia, the low calcium blood sickness and Gao Xuejia sickness.

【Key words】premature infant；The premature infant breathes drafts poverty-stricken；Electrolyte disorder

新生儿呼吸窘迫征为肺表面活性物质（PS）缺乏所致，多发生在早产儿，是造成新生儿死亡的主要原因，在进行综合治疗的同时，不能忽略电解质紊乱的存在和处理。我院2004年1月～2006年1月我院收治早产儿呼吸窘迫征24例，现对其电解质改变资料进行分析，探讨早产儿呼吸窘迫征电解质改变的临床意义。

1、 资料与方法

1.1  临床资料  115例均为我科2004年1月～2007年1月收治的早产儿.，胎龄28～36w，其中治疗组24例呼吸窘迫征患儿，均符合下列诊断标准：胎龄＜36w，生后不久（1～
6h）出现进行性呼吸窘迫的表现，即呼吸困难、呼吸性呻吟、紫青，双肺呼吸弱音，可以有捻发音，胸片示肺透过度减低，可见肺部颗粒状或细小网状阴影及支气管充气征，严重者“白肺”表现，证实为新生儿呼吸窘迫征。诊断标准：血电解质的正常范围、高钾、低钾、高钠、低钠、高钙、低钙、高氯、低氯的诊断标准均参照《实用新生儿学》。见表1，表2。

1.2  方法  样本采集均于生后12h内采血，期间未补充电解质，仪器采用杜邦生化分析仪进行分析。正常范围：钠（Na＋）135～145mmol/L，钾(K＋)3.5～5.5mmol/L，氯(Cl－)95～105 mmol/L，钙(Ca2＋)2.2～2.7 mmol/L。

1.3  统计学处理  采用t检验。
                  表1  2h内血钾、钠、钙、氯水平比较（mmol/L）              

n             钾                    钠                  钙                    氯

早产儿组           91      4.71±0.93    139.1±5.3     2.15±0.21     103.6±6.5 呼吸窘迫征组   24      5.12±0.85    138.8±5.0     1.79±0.19     102.7±4.3

                  表2   血电解质发生异常情况（n％）         

n            高钾             低钠               低钙              高氯

早产儿组           91       17（18.7）    6（6.6）      15（16.5）     10（11.0） 呼吸窘迫征组   24        7（29.1）     2（8.3）       6（25）          3（12.5）

2、 结果
两组均有低钠血症发生，比较无显著性差异（P＞0.05），而新生儿呼吸窘迫综合征组血钾高于早产儿组，差异有显著性，P＜0.05，血钙比较差异更有显著性（P＞0.01），血氯比较差异有显著性，P＜0.05，但血氯的平均值都在正常范围。
新生儿呼吸窘迫综合征患儿组高钾血症，低钠，低钙的发生率均高于早产儿组。

3、 讨论
由于早产儿各器官、系统功能发育程度的不完善和（或）不成熟，生活能力差，抗病能力低，极易受到各种不利因素的影响。而引发器官、系统功能的紊乱，甚至衰竭的连锁效应和不可逆转的瀑布反应，由此成了新生儿病死率最高的年龄段。从资料文献说明[3]，早产儿的主要疾病是感染、围产期脑缺氧、产伤和呼吸功能障碍所产生的各种并发症。其发生和发展直接影响到早产儿的存活率。所以，加强对早产儿的中枢神经系统损伤早期的干预及呼吸系统疾病的合理的诊断、治疗和护理，是降低新生儿病死率、提高早产儿存活率的重要手段。

水、电解质紊乱是早产儿常见病症，尤其是呼吸窘迫征患儿，呼吸窘迫征患儿肺活性物质（PS）缺乏，肺泡被压缩，形成肺不张，血流通过不张区域，气体未经氧气交换又回到心脏，形成肺内短路，血氧下降，体内代谢在缺氧情况下进行，增加了酸性产物而发生酸中毒。缺乏PS还可使肺血管渗透性增加出现肺水肿、缺氧，酸中毒和肺水肿影响心脏搏出量进一步加重缺氧，缺氧红细胞Na—K—ATP酶活性降低，细胞内外钠、钾异常分布，严重缺氧后的多脏器损害中，肾脏居首位，患儿肾调节水盐代谢的机能不足，肾小管对醛固酮反应迟钝，钠重吸收功能低下，缺氧引起抗利尿激素（ADH）的分泌异常增多，肾小管重吸收大量水分使血液稀释，血容量扩张，醛固酮分泌受抑制，引起排钠增多，临床出现稀释性低钠血症。呼吸窘迫征患儿更易出现机体电解质紊乱，导致原发病进一步加重，应引起注意。关于低钙血症诊断的问题，容易发生低钙血症的原因：足月儿体内钙大部分是在孕末期2个月内积累的，呼吸窘迫征患儿大多胎龄较一般早产儿小，加上缺氧引起机体氧自由基产生及脂质过氧化，导致大量磷进入血液，与血中游离钙、镁结合，导致低血钙、低血镁。大量Ca2＋ 内流，加重循环障碍和氧自由基产生，形成恶性循环。因肾小管受损，钙回吸收障碍，血钙进一步降低，病情危重，合并症多时，要以测量离子钙水平为诊断低钙血症的标准，此时血总钙不能确切反映机体内钙状况，两者之间变化不平衡，根据公式：血Ca2＋（mg/dl）=实测血清总钙(mg/dl)－[血清蛋白(g/dl)×0.87]，推算离子钙并不准确，误差较大[5]。积极治疗原发病，消除引起水、电解质紊乱的病因，尤其是多种严重的电解质紊乱并存，单纯对症治疗往往效果不佳。

【参考文献】
[1] 余艳红.早产相关因素分析及其围产期处理.第一军医大学学报.2004，24（6）:59-62.
[2] Fanaroff AA，Martin RJ.Neonatal-bperinatal medicine:disease of the fetus and infant，7th ed.Mosby:St.Louis.2002，287-291.
[3] 丁晓燕.42例危重新生儿静脉营养临床观察. 儿科药学杂志.2006,11(6):36-38
[4] 邵肖梅. 新生儿低钠血症与高钠血症的处理. 中国实用儿科杂志.1999，14（5）：267～269
[5] 任晓旭,宋国维. 危重患者营养支持与水、电解质和酸碱平衡紊乱. 小儿急救医学.2000,7(2):65-66