急性脑血管病患者血清甲状腺激素水平的变化分析

[摘要]  目的  探讨急性脑血管病患者血清甲状腺激素水平及其与病情严重程度的关系。方法  对88例ACVD患者于入院48h内测定血清T3、T4及TSH值，并与50例正常对照者比较。结果  ACVD患者血清T3明显低于对照组（P<0.01），而T4及TSH显著升高（P<0.01），且病情愈重激素水平变化愈明显。结论  非甲状腺疾病急性脑血管病对下丘脑-垂体-甲状腺轴功能产生影响，测定血清甲状腺激素水平在一定程度上可帮助判断病情。
　　[关键词]  甲状腺激素；急性脑血管病

　　自2007年4月～2010年2月我们随机检测了本院内科收住的88例急性脑血管病（ACVD）患者血清三碘甲状原氨酸（T3）、甲状腺素（T3）及促甲状腺激素（TSH）含量的变化，现报道如下。

　　1  资料与方法
　　1.1  临床资料 
　　1.1.1  入选条件  88例ACVD患者，均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议的诊断标准。全部病例均行颅CT检查，部分病例行MRI检查。将CT测量的病灶范围分为2个等级：<10mm2为小病灶；≥11mm2为大病灶。全部病例均无甲状腺疾病及其它内分泌疾病病史，无严重的全身性疾病且无手术适应证。
　　1.1.2  一般资料  88例ACVD患者男性45例，女性43例；年龄50～82岁，平均（69.41±9.28）岁。脑出血组41例，男21例，女20例，大病灶组19例，小病灶组22例，平均年龄（67.52±8.98）岁；脑缺血组47例，男24例，女23例，大病灶组22例，小病灶组25例，平均年龄（71.33±9.15）岁。设对照组50例，均为健康体检者，其中男26例，女24例，年龄51～81岁，平均（67.81±9.17）岁。各组之间一般资料相比无显著差异，具可比性。
　　1.2  检测方法  采用放射免疫分析法。对所有病例均于入院48h内，抽取清晨空腹静脉血4ml测定T3、T4及TSH含量。对照组同上方法进行检测。
　　1.3  统计学方法  计量资料以x±s表示，数据采用t检验进行处理。

　　2  结果 
　　脑出血患者、脑缺血患者血清T3、T4及TSH检测结果见表1。脑出血患者和脑缺血患者血清T3、T4及TSH检测结果比较，t值分别为1.95、0.028、1.36，P值均>0.05，差异无统计学意义。
　　表1  ACVD患者血清T3、T4及TSH检测结果 （x±s）

组别	n	T3（nmol/L）	T4（nmol/L）	TSH（mIU/L）
脑出血组	41	0.82±0.78*	126.19±14.09*	5.42±2.30*
大病灶组	19	0.98±0.35**	130.36±16.58**	5.72±2.40**
小病灶组	22	0.70±0.39	120.21±15.26	3.89±2.60
脑缺血组	47	1.10±0.52*	126.27±11.89*	6.06±2.08*
大病灶组	22	1.26±0.46**	128.96±10.56**	6.37±2.19△
小病灶组	25	0.93±0.57	121.76±11.96	4.42±1.44
对照组	50	1.87±0.68	118.70±12.69	3.01±1.89

  注：与对照组比较，*P<0.01；大病灶组与小病灶组比较，**P<0.05，△P<0.01。

　　3  讨论
　　急性脑血管病（ACVD）是由于脑部急性血液循环障碍而致该部脑组织缺氧、水肿和功能受损，具有起病急、变化快、死亡率高、后遗症明显的特点。急性脑血管病时，因脑组织急性缺氧、缺血或血肿破坏，通过直接损伤神经细胞及神经传导通路以及引起的继发性损伤，对中枢神经系统产生较大的伤害性刺激，可引起严重的神经机能方面的障碍，是中老年人的常见病、多发病，它的发病率、死亡率及致残率均较高，是构成人类的三大致死病因之一[1]。
　　下丘脑-垂体为神经内分泌中枢，对机体内分泌和代谢功能有重要的调节作用。ACVD时，由于脑结构破坏、颅内压增高、中线结构移位、脑血液循环障碍等因素，可直接或间接地损害下丘脑和垂体，必将引起下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常[2]。黄文等[3]报道，甲状腺轴功能异常可作为一种代偿保护作用，通过降低血清T3浓度而减少氧耗量、降低组织代谢。ACVD患者甲状腺激素的变化有利于调节和适应机体内环境紊乱，使心、脑、肾等重要器官得到物质代谢保障。本组资料显示，ACVD患者中脑出血组和脑缺血组间激素水平变化无差异性（P>0.05）。脑出血组和脑缺血组患者T3值明显低于对照组（P<0.01），而T4及TSH明显高于对照组（P<0.05）。其主要原因是ACVD患者脑损伤常累及下丘脑、垂体而造成下丘脑和垂体功能异常而影响血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平。机体血液循环中的T3除在甲状腺内合成外大部分是由外周组织中的T4在5′-脱碘酶的作用下转换而来。脑出血或脑缺血时，由于脑组织缺血缺氧使神经细胞内该酶活性降低而致T4转化成T3的过程发生障碍，同时因治疗脑水肿、降低颅内压应用肾上腺皮质激素可抑制5′-脱碘酶活性而导致T3下降、T4升高。ACVD患者垂体腺细胞的变性坏死，垂体细胞内所分泌或储存的相应激素释放入垂体血管丛，并随脑血流循环进入体循环，引起外周静脉血中TSH增高[4]。
　　从以上结果还可以看出，ACVD患者中大病灶组和小病灶组比较具有显著意义（P<0.05），提示病情越重下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常越明显。
本组研究显示，ACVD可影响下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能，血清甲状腺激素水平的改变在一定程度上可以帮助判断病情、指导治疗。

　　参考文献
　　[1]  王焕军.急性脑血管病继发癫痫84例临床研究[J].医药与保健（下旬刊），2010，18（4）：91-92.
　　[2]  王萍.急性脑血管病患者甲状腺激素检测的临床意义[J].放射免疫学杂志，2007，20（6）：537-538.
　　[3]  黄文，朱佩芳，王正国.下丘脑-垂体-甲状腺轴内分泌激素的变化及其临床意义[J].第三军医大学学报，2004，26（4）：367-368.
　　[4]  袁丹聃，杨守金.脑出血患者血清促甲状腺激素含量变化[J].微循环学杂志，2004，14（4）：78.