缺血性心肌病的临床分析

[摘要]  ICM的发病与冠心病病史有关，发病年龄较晚，有心绞痛或心肌梗死病史。而DCM发病年龄则较年轻，无心绞痛或心肌梗死病史，心脏扩大更加明显。          
　　[关键词]  缺血性心肌病;扩张性心肌病

　　缺血性心肌病 (Ischemic Cardiomyopathy,ICM) 是由于冠状动脉引起充血性心力衰竭和某些临床状态组成的综合征，以心脏扩大和充血性心力衰竭为主要表现。其临床表现与原发性扩张性心肌病[DCM]有很多相似之处，常易混淆，本文就此进行对比分析。

　　1  临床资料
　　1.1  资料来源   选用2004年5月～2009年8月心肌梗死154例，冠心病心衰30例，凡具备下列条件者可考虑诊断ICM：①有明显冠状动脉疾病证据（心绞痛，心肌梗死，冠脉造影阳性）：②明显心脏扩大及室壁节段性运动减弱：③顽固性心衰。符合此诊断标准的92例与按WHO关于心肌病的定义和分型诊断为DCM137例进行比较。
　　1.2  资料分析  符合ICM诊断标准的92例，按Dash(1) 将ICM分为5个类型：Ⅰ型冠状动脉病变引起的心肌病综合征52例(56.5％);Ⅱ型左室室壁膨胀瘤3例（3.26％）;Ⅲ型室间隔破裂1例（0.92％）;Ⅳ型孤立性二尖瓣返流6例（6.52％）；Ⅴ型可逆性缺血引起的发作性心衰30例（32.61％）。
　　1.3  可比性  将92例ICM作为A组，137例DCM作为B组；比较情况见表1。
　　表1  缺血性心肌病与扩张型心肌病比较
 A组 B组 A组 B组
 例 百分比% 例 百分比% x2 P值
范围 92岁
40～84岁  137
15～70岁   
51岁以上 82 89.13 47 34.31  
心力衰竭 92 100 137 100  
心绞痛或心肌梗死 92 100 无  229.0 P<0.01
心脏扩大 75 81.5 130 94.9 10.48 P<0.01
ST～T改变 86 93.5 71 51.8 44.3 P<0.01
病理性Q波 92 100 8 5.84 20.49 P<0.01
节段性
室壁  运动减弱
弥漫性  52 56.5 63 46 2.44 P<0.05

　　2  结果
　　本文从ICM分型中可见Ⅰ型、Ⅴ型所占比例较大。心脏扩大、心绞痛或心肌梗死、ST-T改变、病理性Q波二组有极显著差异（P<0.01),其室壁运动改变无显著差异（P>0.05)。A组伴有冠心病的易患因素：51岁以上82例（89.13％）、高血压64例（69.57％）、高脂血症65例（69.58％）、糖尿病18例（19.5％）。超声心动图检查：心腔扩大B组高于A组;A组室壁运动呈节段性减弱52例（56.5％）、B组呈弥漫性、普遍减弱63例（45.9％）。

　　3  讨论
　　3.1  缺血性心肌病发病机理与ICM的发病与冠心病病史有关。多枝冠脉病变、多发性、多部位心肌梗死及梗塞后存在长期反复的、短暂性的心肌缺血发作，影响心肌复极过程;干扰正常心肌功能、生化过程和超微结构。多部位梗塞和梗塞部位心肌坏死及纤维化、硬化，使左室壁的厚薄交错不均匀，多区域运动失常，左室收缩功能严重降低，射血分数明显减少（<30％～40％），心腔逐渐扩大。梗塞后一系列病变累及前、后乳头肌,使乳头肌功能障碍，导致严重二尖瓣关闭不全，若乳头肌梗塞将引起乳头肌顶端破裂而出现孤立性二尖瓣反流。如反复心肌缺血或长期持久，则出现心肌坏死。该区域为无收缩力的瘢痕，心肌僵硬，心肌收缩力的丧失直接影响心脏排血功能，而梗塞后坏死区表面的增加，即梗塞区得伸展，使心室异常收缩运动的范围加大，更加重收缩功能的降低，同时也引起心室结构重建，导致舒张压升高，舒张功能下降肌左室扩张。心室结构与功能是紧密相关的，其变化可以是互为因果或为先后的，心肌梗死后心室结构改变是估计功能变化、预示心脏功能预后的实用而简单的指标。心肌梗死 后早期表现心室扩大者其心功能预后不良。弥漫性冠状动脉病变加上间歇发作的心肌缺血，可造成慢性进行性心肌损害，最后导致心功能 恶化和心脏扩大，形成充血型缺血性心肌病。
　　3.2  ICM与DCM的鉴别  通过本文的比较，发病年龄后者年轻、无心绞痛或心肌梗死病史，心脏扩大则更加显著，而ST-T改变71例（54.6％）、病理性Q波8例（6.1％）明显低于ICM86例（93.5%）、92例（100％），二者差异显著（P<0.01)。DCM超声心动图的特征性改变是—大（心室腔明显扩大）、二小（二尖瓣与扩大的心室腔相比相对较小）、三薄（室间隔及左室后壁多变薄）、四弱（室间隔与左室后壁运动减弱）。上述改变有利于二种心肌病的鉴别。