急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质关系的探讨

[摘要]  目的  探讨分析急性脑梗死与高敏C反应蛋白以及颈动脉斑块性质之间的关系。方法  选取2009年10月～2010年10月所收治的75例急性脑梗死患者，并选择同期门诊体检健康者75例，分别作为观察组与对照组。应用彩色多普勒超声检测仪对150例研究对象进行颈动脉超声检查，观测颈动脉斑块性质，并检测血清高敏C反应蛋白水平。结果  急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平升高、颈动脉粥样斑块发生率较对照组显著增多(P<0.05)；急性脑梗死患者中的不稳定斑块组、稳定斑块组以及无斑块组的血清高敏C反应蛋白水平的差异具有统计学意义(P<0.05)，水平与颈动脉颈动脉内膜-中膜厚度呈正相关趋势。结论  急性脑梗死患者的高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块性质具有明显的相关性。
　　[关键词]  急性脑梗死；高敏C反应蛋白；颈动脉斑块

　　[Abstract]   Objective Analysis of acute cerebral infarction with high sensitivity C-reactive protein and carotid artery plaque relationship. Methods The hospital from October 2009 to October 2010 the admitted 75 patients with acute cerebral infarction patients and healthy subjects selected clinics over the same period 75 patients were used as observation group and control group. Color Doppler ultrasound study of 150 patients detector object carotid ultrasonography, observed the nature of carotid artery plaque, and serum high-sensitivity C-reactive protein levels. Results Patients with acute cerebral infarction with high sensitivity C-reactive protein levels increased, the incidence of carotid artery plaque increased significantly compared with the control group (P<0.05); acute cerebral infarction patients with unstable plaque, stable plaque and non-plaque group, serum high sensitive C-reactive protein levels significantly different (P<0.05), and carotid intima - media thickness were positively correlated. Conclusion Patients with acute cerebral infarction with high sensitivity C-reactive protein and carotid plaque has obvious relevance.
　　[Key  words]   Acute cerebral infarction; High sensitivity C-reactive protein; Carotid artery plaque

　　动脉粥样硬化属于急性脑梗死发病的主要原因之一，其本质则为脂质慢性聚集的炎性过程，动脉粥样硬化发展过程较为隐匿，症状出现之前很可能有若干年的寂静期。高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)，是人类血清中非抗体性蛋白质，是人类机体特异性炎症反应敏感标志物之一，它的含量能够反映出动脉粥样硬化斑块内炎症反应的强度[1]。急性脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化，炎症反应在动脉粥样硬化形成与发展过程中起到关键作用。本文将通过对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白水平的测定以及颈动脉斑块性质的分析，进一步探讨急性脑梗死与高敏C反应蛋白以及颈动脉斑块性质之间的关系。现报道如下。

　　1  资料与方法
　　1.1  一般资料
　　选取我院2009年10月～2010年10月所收治的符合全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准的75例急性脑梗死患者，全部经头颅CT或MRI确诊，作为观察组，其中男性41例，女性34例；年龄为29～70岁，平均年龄为(61.5±9.7) 岁；病程为3h～2d；全部病例排除肿瘤、感染、风湿性心脏病、免疫性疾病以及严重脏腑疾患，2周内未曾服用抗炎药、B族维生素等。另随机选取我院同期体检健康者75例作为对照组，其中男性39例，女性36例；年龄为32～67岁，平均年龄为(58.7±7.2)岁；全部为我院体检健康者。两组间研究对象的性别、年龄之间的差异不具有统计学意义(P>0.05)，故两组具有可比性。
　　1.2  检测方法
　　观察组于入院第2d清晨空腹，应用含促凝剂的真空采血管采5ml静脉血, 高敏C反应蛋白检测采用免疫透色比浊法，由Beckman公司提供试剂盒，严格按说明书操作，hs-CRP>10 mg/L则为异常。颈动脉斑块选用SIGMA彩色多普勒超声诊断仪(法国康强医疗生产)检测。
　　1.3  统计学处理
　　应用SPSS12.0统计学软件，计量参数以平均数±标准差(x±s)表示，采用t检验。

　　2  结果
　　急性脑梗死患者的斑块检出率与高敏C反应蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),见表1。

表1  患者的斑块检出率与高敏C反应蛋白水平

组别	高敏C反应蛋白水平(mg/L)	斑块检出率
观察组（75例）	4.79±0.16	74.7%（56/75）
对照组（75例）	1.95±0.52	14.7%(11/75)

　　3  讨论
　　缺血性脑血管病的病理基础是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化则直接引起管腔狭窄与脑血栓形成，进而使脑局部供血区血流中断,引发脑组织缺血、缺氧、甚至软化坏死。在动脉粥样硬化发生发展过程中，炎症反应起重要作用，能够引发血管壁损伤，进而激活血小板，促使血小板粘附聚集，进而形成不稳定斑块，感染因子能够引起不稳定斑块部位的局部免疫，并加剧斑块溃疡、细胞凋亡与血栓形成进而致使急性脑梗死发生[2]。C反应蛋白，属于急性炎症反应的应激性蛋白，是炎症敏感标志物中最为主要的一种。近几年越来越多的研究显示，脑梗死的主要发病机制之一则是炎症反应，急性脑梗死的高敏C反应蛋白水平更加能够反映出脑组织缺血梗死后的急性炎症反应强度。高敏C反应蛋白，是一种能与肺炎球菌夹膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白，通常在正常情况下的血清中含量极低，当在机体受创伤或导致组织损伤的情况下，通过白细胞介素-6调控，由肝脏合成释放入血，能够达到正常生理浓度几百倍以上，也能够由组织结构功能与炎症反应的恢复，其浓度亦随之恢复正常[3]。本次临床观察发现急性脑梗死组的高敏C反应蛋白水平与斑块检出率明显高于健康者，而且不稳定斑块组的高敏C反应蛋白水平明显高于稳定斑块组与无斑块组。由此可见，该项指标的测定能够作为判断脑梗死病情轻重的重要指标，急性脑梗死患者的高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块性质具有明显的相关性[4]。

　　参考文献
　　[1] 温红梅.C反应蛋白与缺血性卒中[J].国外医学:脑血管疾病分册, 2002, 10(4):298.
　　[2] 王秀艳,袁建新,王轶瑾,等.血清超敏C反应蛋白与急性脑梗死的相关性研究[J].临床神经病学杂志,2006,19(3):210.
　　[3] 尚明谦,曹秉振.颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的研究进展[J].临床神经病学杂志,2005,18(5):399.
　　[4] 叶玉春.C反应蛋白与冠心病的关系及其机制[J].当代医学, 2010,12(6):25.