慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的治疗体会

[摘要]  目的  总结慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的临床表现、治疗和预后情况。方法  对102例COPD患者中合并II型呼吸衰竭的临床资料进行回顾性分析。结果  102例COPD患者合并II型呼吸衰竭48例，占47.1％。结论  COPD合并II型呼吸衰竭是COPD较常见的并发症之一。社区合理应用呼吸兴奋剂至关重要。
　　[关键词]  社区；II型呼吸衰竭；呼吸兴奋剂

　　在社区医疗中，慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是呼吸系统的常见病和多发病，是严重危害人民身体健康的慢性非传染性疾病，由于其患病人数多、死亡率高、社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。它是指有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿；气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应性，后期可并发慢性呼吸衰竭及肺源性心脏病。为了探讨在社区医疗服务中，对COPD急性加重期及时治疗，减少机械通气，现对我社区2005～2009年102例COPD中急性加重期患者合并II型呼吸衰竭的治疗经验进行分析，现总结如下。   

　　1  资料与方法
　　1.1  慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的诊断标准
符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1]，同时伴有低氧血症(PaO2<60mmHg)和二氧化碳潴留(PaCO2>50mmHg)，可伴有酸碱平衡的紊乱。
　　1.2  一般资料
　　从2005年9月～2009年12月，我院共收治住院COPD患者102例，其中男性72例，女性30例；年龄52～80岁，其中52～65岁者32例，66～80岁者占70例。COPD合并II型呼吸衰竭48例，占COPD患者的47.1％，其中男32例，女16例，52～65岁15例，66～80岁33例。合并心力衰竭者24例，占50％，曾于上级医院气管插管行机械通气者22例，占45.8％；严重肺气肿、肺大泡合并自发性气胸患者2例，占4.2％。
　　1.3  临床表现
　　48例COPD合并II型呼吸衰竭的患者，主要临床表现为咳嗽、咳痰、气短等症状，痰量因人而异，为白色黏液痰，合并细菌感染后则变为黏液脓性，痰中可带血丝。感染是急性加重期最常见的诱因，晚期患者气短症状非常明显，即使是轻微的活动都不能耐受，查体可见呼气时间延长，肺部常可听到哮鸣音，同时伴有发绀，血气提示不同程度的缺氧和二氧化碳潴留，同时会引起神经精神症状。
　　1.4  慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的相关危险因素
　　COPD患者并发II型呼吸衰竭与个体因素如α1 -抗胰蛋白酶缺乏及环境因素如吸烟、化学物质吸入、空气污染、感染及社会经济地位有关。
　　1.5  治疗
　　经积极治疗原发疾病及祛除诱因如控制性氧疗，降阶梯应用抗生素，应用支气管舒张剂及糖皮质激素外，合理应用呼吸兴奋剂， 一般为5%葡萄糖500ml+尼可刹米4～8支(0.375g/支)，20～30滴/分或5%葡萄糖或生理盐水500ml＋洛贝林5mg×3，20～30滴/分。一般应用3～5d，或给药12h，间歇12h。为了克服呼吸兴奋剂的不良反应，可采用联合两种药物的交替的给药方法。治疗过程中必须严密观察药物是否有效，有否中毒。

　　2  结果
　　治疗后患者肺功能得到改善，血气指标明显好转，运动耐力及生活质量得到改善，具体情况见表1。

表1  48例COPD患者并发II型呼吸衰竭经呼吸兴奋剂治疗后的转归情况[例（%）]

临床表现	例数	明显好转	好转	无效
血气PaO2、PaCO2	48	24（50.0）	18（37.5）	6（12.5）
喘息症状	32	7（21.9）	21（65.6）	4（12.5）
神经精神症状	16	4（25.0）	9（56.3）	3（18.5）

　　3  讨论
　　COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[2]。流行病调查显示，COPD患病率在我国40岁以上成年人中逐年上升(达8.2%)，成为我国人群主要死因之一和造成社会负担的一个重要原因，其并发症也不断增多，其中并发II型呼吸衰竭就占47.1％。
　　临床观察COPD患者并发II型呼吸衰竭主要原因有感染、呼吸兴奋剂的治疗不及时及由上级医院转至我院的脱机之后再次出现II型呼吸衰竭的，此时血气提示不同程度的缺氧和二氧化碳潴留，对机体损害比较明显，可引起心、脑、肾等多脏器功能不全，或出现神经精神症状(肺性脑病)。此时，很多患者由于各种原因不能进行机械通气，这时除了氧疗及抗生素使用尤其重要外，合理、适量、早期应用呼吸兴奋剂对于患者改善症状、降低病死率亦有重要作用。
　　慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭时，PaO2降低和PaCO2升高对呼吸中枢有很强的刺激作用，缺氧和CO2增多相比，后者通常是引起呼吸中枢兴奋的主要因素。但在严重呼吸衰竭时，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，CO2增加的刺激不再是引起呼吸中枢兴奋的主要因素，这时呼吸主要依靠缺氧时颈动脉体及主动脉体化学感受器的反射性刺激来维持，这时如果给高浓度氧，则缺氧对呼吸中枢的兴奋作用被消除，致使呼吸受到抑制，使血中二氧化碳分压更升高。如配合应用呼吸兴奋剂，可避免因氧疗导致的呼吸抑制，及时达到纠正缺氧与CO2潴留的目的。因此，应用呼吸兴奋剂来降低PaCO2、增加氧合作用仍有其治疗价值。同时，由于不少呼吸兴奋剂还有苏醒作用，可使患者意识恢复和保持清醒，利于祛痰，当PaCO2>75mmHg时，对于II型呼吸衰竭患者即使无意识障碍也可酌情使用呼吸兴奋剂[3]。所以在基层医院呼吸兴奋剂仍然是治疗II型呼吸衰竭的重要措施。  
　　综上所述，慢性阻塞性肺病(COPD)、肺心病晚期多发生呼吸衰竭，产生严重缺氧及二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)，预后不良。在综合治疗的基础上及早适当应用呼吸兴奋剂治疗往往能使一部分患者起死回生，生命指征、血气分析、全身状况、肺部体征、呼吸道症状得以缓解。故在基层医院中枢呼吸兴奋剂在COPD合并Ⅱ型呼衰的应用价值及地位值得肯定。多年的临床实践也证实只要中枢兴奋剂应用得当，仍是这类患者缓解症状非常有用的药物。

　　参考文献
　　[1] 陆慰萱.呼吸系疾病诊断与诊断评析[M].上海:上海科学技术出版社,2004:88.
　　[2] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):254-261.
　　[3] 王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:166.