急性乌头碱中毒致心律失常的特点及救治分析

时间:2010-11-02 17:41 来源:当代医学 作者:莫北溪 苏月南

[摘要]  目的  总结急性乌头碱中毒致心律失常的特点及救治经验。方法  回顾性分析2005年4月~2008年12月急诊收治的急性乌头碱中毒致心律失常患者29例的临床资料。心律失常防治措施包括常规应用含镁极化液、参麦注射液、阿托品;室性心律失常者加用静脉胺碘酮。结果  共发生心律失常71例次,以室性心律失常(78.87%)及快速性心律失常(84.51%)多见。心律失常的类型多,每例可出现不同类型的心律失常,≥2种者24例(82.76%);治愈28例(96.55%),死亡1例(3.45%)。治疗后第6、12、24h抗心律失常的总有效率分别为95.77%、98.59%、98.59%。结论  正确认识急性乌头碱中毒致心律失常的临床特点及发生原因有助提高抢救成功率。
  [关键词]  乌头碱中毒;心律失常;治疗分析

  乌头属毛莨科植物,主要成分是乌头碱,为剧毒的双酯型生物碱。应用不当可致急性乌头碱中毒。本文对2005年4月~2008年12月急诊收治的急性乌头碱中毒致心律失常患者29例的特点及救治经验进行分析,结果报告如下。

  1  临床资料
  1.1  一般资料  本组29例,男17例,女12例,年龄19~78(50.4±24.2)岁。中毒原因:服用草乌11例,川乌10例,附片6 例,雪上一枝蒿2例。其中服用药酒18例,煎煮后服用11例。用药量5~32(10.8±5.3)g。用药后15~90min出现中毒症状。发病至就诊时间1~7(3.2±2.1)h。所有患者均有不同程度的头昏,口唇和肢体麻木,恶心、乏力,胸闷、心悸等表现,伴呼吸困难4例,血压下降3例,昏厥2例。辅助检查:低血钠8例,低血钾7例,低血镁3例,心肌酶升高21例(72.41%)。肝肾功能均未见异常。
  1.2  治疗方措施  一般措施:密切观察生命体征,心电监护,监测电解质、血气分析、心肾功能。吸氧,催吐、洗胃、导泻,补液,利尿,纠正水电解质紊乱等。
心律失常防治措施:①含镁极化液 (25%硫酸镁10ml、10%氯化钾10ml、胰岛素10U加入10%葡萄糖溶液500ml)静脉点滴,每日1次;②参麦注射液50ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉点滴,每日2次;③窦性心动过缓、房室传导阻滞、室上性心律失常者,给予阿托品0.5~1mg皮下注射,间隔15min~1h1次,直至心律失常纠正;④室性心律失常者,加用胺碘酮150mg,静脉注射,复律后予300mg静脉点滴维持;⑤电除颤仪备用。
  1.3  疗效评价[1]  根据治疗后第6、12、24h患者临床表现和心电图检查评价疗效。显效:临床症状全部消失,心律恢复正常。有效:临床症状大部分消失,室性早搏由频发转为偶发,阵发性心动过速、心房颤动等得到基本控制或持续时间较前缩短。无效:临床症状及心律失常无改善或加重。总有效例数为显效与有效例数之和。

  2  结果
  2.1  心律失常的类型  心电监护和心电图检查:每例均表现有1~3种不同类型的心律失常,≥2种者24例(82.76%)。29例中共发生心律失常71例次,其中室上性心律失常共计15例次(21.13%);室性心律失常56例次(78.87%)。快速性心律失常60例次(84.51%),缓慢性心律失常11例次(15.49%)。心律失常类型见表1。
  2.2  临床疗效  住院时间2.4~6.5d。治愈28例(96.55%),死亡1 例(3.45%)。治愈者出院时心电图、心肌酶谱均恢复正常。死亡原因为猝死,该患者入院时心电图表现为尖端扭转性室速。治疗后第6、12、24h抗心律失常显效/有效/无效相应为35/33/3例次、48/22/1例次、50/20/1例次,总有效率分别为95.77%、98.59%、98.59%。

  3  讨论

1 急性乌头碱中毒性心律失常类型

心律失常类型                    例次(n=71                构成比(%

窦性心动过缓                      8                                       11.27

房室传导阻滞                      3                                        4.22

频发房性早搏                      3                                        4.22

心房颤动                              1                                        1.41

频发室性早搏                      20                                     28.17

多源性室性早搏                 12                                      16.90

阵发性室性心动过速         18                                      25.35

单行性持续性室速              4                                       5.63

尖端扭转性室速                  2                                       2.82


  3.1  乌头碱的心脏毒性  本资料心肌酶升高21例(72.41%),提示急性乌头碱中毒时心脏损害较常见。心脏损害是乌头碱中毒诊治中重要而显著的特征,也是最重要、最多见的危险因素[2]。乌头碱中毒对心脏的作用[3]是兴奋心脏迷走神经,使节后纤维释放大量乙酰胆碱,从而降低窦房结的自律性和传导性。同时乌头碱对心肌直接作用,使心肌各部分兴奋传导和不应期不一致,复极不同步而形成折返,从而发生严重室性心律失常,甚至心室纤颤而致死。本资料死亡1例原因为猝死,该患者入院时心电图表现为尖端扭转性室速。
  3.2  中毒性心律失常的临床特点  本资料①心律失常的类型多,包括窦性心动过缓、房室传导阻滞、频发房性早搏、心房颤动、频发室性早搏、多源性室性早搏、阵发性室性心动过速、单行性持续性室速、尖端扭转性室速。②每例均出现不同类型的心律失常,≥2种者24例(82.76%)。以上特点与众多临床报告结果一致。③29例中共发生心律失常71例次,以室性心律失常(78.87%)、快速性心律失常(84.51%)多见。原因是乌头碱急性中毒的初期,由于去甲乌头碱对β受体和α受体的兴奋作用而引起快速型心律失常[4]。
  3.3  救治措施分析  急性乌头碱中毒治疗的关键措施是及时、有效地纠正心律失常,维持生命体征稳定[5]。如何有效防治急性乌头碱中毒性心律失常,作者有以下体会:①常规应用含镁极化液。中毒时因频繁呕吐、食欲不振等可引起低钾、低镁而使心肌兴奋性增高,异位起搏点的自律性增高,引起心律失常,低镁还可引起心肌能量产生减少,加重心肌的电不稳定性[1]。适当补充钾离子、镁离子可稳定细胞膜,改善心肌能量代谢,提高室性期前收缩及心室颤动的阈值[3],有助于预防和纠正中毒性心律失常。②常规应用参麦注射液。参麦注射液主要成分为红参、麦冬,含有人参皂甙、麦冬皂甙及微量人参多糖和麦冬多糖,其药理作用为通过抑制平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,从而增强心肌收缩力,同时降低毛细血管阻力,并能抵抗心肌缺血和再灌注损伤,改善微循环,提高机体耐氧能力[6]。人参皂甙可消除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻缺血、缺氧对心肌的损伤。麦冬能提高动物的耐缺氧能力和增加冠脉血流,对心肌缺血有明显保护作用,并能稳定细胞膜及改善心肌收缩力。早期应用参麦注射液可解除乌头碱对心脏能量代谢及心肌细胞膜系统的毒性[5]。③常规应用阿托品。阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用,提高窦房结的自律性及传导性,终止异位节律的发生[3]。乌头碱中毒可首选阿托品,小剂量重复给药安全有效,保持窦律即可,不一定要达阿托品化,在抢救过程中必须注意阿托品用量,严防过量中毒。④室性心律失常者,加用静脉胺碘酮。胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂,兼具I、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)推荐静脉用药,可救治各种恶性室性心律失常,效果好,不会影响心功能[7]。此外,胺碘酮和硫酸镁联合应用几乎阻断了所有引起心律失常的可能机制,静脉应用胺碘酮联合硫酸镁救治恶性室性心律失常有协同作用[8]。鉴于胺碘酮有潜在的加重传导阻滞的副作用,乌头碱中毒又有多种心脏损害并存的情况,而阿托品本身有治疗传导阻滞、加快心率等作用,处理上合用阿托品为宜[3]。⑤药物治疗无效的心律失常,可考虑非药物治疗。


  参考文献
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