急性有机锡中毒6例临床分析

　　另4例三甲基锡全部给予吸氧，还原型谷光甘肽，胞二磷胆碱，纠正低血钾等综合治疗，2例轻度中毒者6天症状基本消失；1例浅昏迷病人经积极降颅压及地塞米松20mg/d静滴，纳络酮、脑活素等对症治疗，病人3天后基本清醒好转，地塞米松逐渐减量，半月后停用。1例夜间行为异常外跑者服用奋乃近20天。

　　2  结果
　　2例三乙基锡脑水肿病人肝功能分别于1～2周升高，保肝后于1～1.5月恢复正常。尿锡28天后正常。脑电图分别于1～2月后正常。随访3月后头颅CT正常。4例三甲基锡病人肝功能在2～3周正常。血钾10天左右恢复正常，1例中度中毒者复查脑电图正常，1例夜间行为异常外跑者精神症状消失。病人住院25～50天出院。3例病人出院后偶有头昏，乏力。

　　3  讨论
　　有机锡化合物有4种类型：四烃基锡化合物，三烃基锡化合物，二烃基化合物和一烃基化合物，依其化学结构不同，其毒性差异甚大，以三烷基锡和四烷基锡毒性最大。有机锡化合物可以通过呼吸道、消化道和皮肤进入人体引起中毒，潜伏期1～5天，有报道长达3周。三烷基锡化合物多具神经毒性，靶器官是中枢神经系统，主要引起中毒性脑病，三甲基锡的靶器官是边缘系统和小脑，致神经细胞坏死；三乙基锡主要为髓鞘毒作用，致髓鞘水肿，而致脑白质水肿[1]。常以急性起病，三甲基锡临床表现起病初期有头晕、乏力、失眠，随着病情的发展，可出现近事记忆减退、烦躁、语言增多、定向障碍、行为异常，甚至意识障碍,也可出现小脑共济障碍和癫痫发作。三乙基锡临床表现早期为头痛，乏力伴有出汗，随着病清加重头痛呈持续性加重，出现恶心、呕吐等高颅压症状，如不及时治疗常因中枢性呼吸衰竭而死亡。
　　本组6例病例在接触毒物6～22天出现症状，平均14天；病人工作时个人防护差，毒物从呼吸道及皮肤进入机体，引起中毒。本组2例为三乙基锡中毒，起病以典型颅内压增高表现；4例为三甲基锡中毒，病人出现头晕，记忆障碍，胡言乱语，行为异常，甚至夜间定向力障碍及外跑等精神症状，无共济失调及癫痫发作表现。本组病例脑电图异常占5例,均为弥漫性慢波增多,生理波减弱或消失,调节调幅差；中毒症状与脑电图改变呈相关关系,可作为临床诊断中毒性脑病的辅助诊断指标。
　　4例三甲基锡中毒病人均有低血钾，是三甲基锡中毒的特点之一[2]。其机理：可能是钾代谢及分布异常所致[3]，也有人[4]认为有机锡是具有急性利尿作用，并可迅速升高血浆醛固酮水平，促进钾经肾排出，从而引起血钾下降。本组低血钾持续一周左右，经积极早期静脉补钾后均正常。心电图异常2例，表现为ST-T、Q-T及T波变化，可能是有机锡对心肌细胞损害或致中毒性心肌炎有关，也不排除继发于低血钾引起。
　　5例均有肝功能损害，在中毒后1～2周后出现，既往无肝病史，与中毒程度呈正相关，肝损害均在2～4周恢复正常。尿锡4例增高，但与中毒程度无平行关系。
　　本病治疗无特效解毒剂，本组病例经治疗均获痊愈,我们认为本病一经确诊,即应采取综合治疗措施,特别对中毒性脑病者应积极脱水减轻脑水肿,应用大剂量激素及积极补钾,是治疗关健。本组2例高颅压病人，开始因诊断不明，治疗效果不好，运用激素后高颅压症状很快改善。实验证明三乙基锡引起脑白质水肿，其病理改变的恢复远较中毒症状的恢复及毒物排泻为慢[5]。本组病例症状在7～20天左右恢复，尿锡在28天后恢复正常，但2例头颅CT3月后才恢复正常。另1例随访1月后仍未正常。所以对有机锡中毒脑水肿病人，症状恢复后，脱水剂及激素相对应用长，本组2例病人甘露醇应用30天，激素应用6周，并应适当延长休息时间，定期随访3个月。
　　本组2例病人首诊为神经内科，1例误诊为精神病。主要因为本病少见，临床报道少，故临床医生对其认识不足，病史采集不详，本病临床表现缺乏特异性，许多医院不能检测尿锡，极易忽视，导致误诊。在临床上如碰到精神异常或不明原因高颅压，要想到少见毒物有机锡中毒可能。

　　
参考文献
[1] 王莹,顾祖维,张胜年.现代职业医学[M].北京:人民卫生出版社,1996:180-183.
[2] 熊友生,曾火才,涂江龙.有机锡中毒性脑病变25例临床分析[J].中国临床神经科学,2002,10(2):150-151.
[3] 彭彪,林伟华,赖关朝,等.10起三甲基锡123例临床分析[J].中华劳动卫生职业病杂志,2001,18(2):104-105.
[4] 唐小江,黄建勋,李来玉,等.三甲基锡引发低血钾的机制探讨[J].中华劳动卫生职业病杂志,2001,19(6):98-101.
 [5] 王佩丽,邹和键,陈伟杰.急性三、四烷基锡中毒29例报告[J].职业医学,1999,26(2):29-31.