20例慢性肺心病患者急性加重期肾功能损害分析

　　[摘要]  目的  探讨慢性肺心病患者急性加重期合并肾功能损害的机制和防治要点。方法  回顾分析20例慢性肺心病急性加重期患者的临床资料。结果  19例患者经积极抗感染及改善通气治疗后临床痊愈，1例死亡。结论  慢性肺心病急性加重期患者由于缺氧及高碳酸血症易合并肾功能损害，其主要的治疗措施是积极抗感染、改善通气功能以纠正缺氧及降低二氧化碳潴留。
　　[关键词]  肺心病；肾功能损害

　　我科自2004年7月～2009年1月间收治20例慢性肺心病急性加重期合并肾功能损害患者，现将临床资料做回顾分析。

　　1  资料与方法
　　1.1  临床资料
　　凡符合1980年第三次全国肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准[1]者都列为研究对象。本组20例均为住院患者，其中男性12例，女性8例，年龄在60～80岁，平均为68.5岁。病人除有咳嗽、咳痰、呼吸困难、紫绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等肺心病表现外，其动脉血气分析均存在明显的低氧(PaCO2为40～50mmHg)、二氧化碳潴留(PaCO2为70～95mmHg)和呼吸性酸中毒(pH值7.20～7.30)。20例患者均有程度不同的肾功能损害，其诊断标准[2]：连续多次尿蛋白≥＋，颗粒管型≥＋和(或)血尿素氮＞8.9umol/L或血肌酐＞180umol/L。其中尿蛋白17例，镜下血尿4例，尿素氮升高20例，肌酐升高20例，少尿20例。
　　1.2  治疗方法
　　本组病人均给予积极的抗感染、持续低流量吸氧、改善通气功能治疗，同时注意维持电解质平衡，保护肾功能。

　　2  结果
　　19例患者治疗后好转，尿量＞400ml/d,尿蛋白转阴，尿素氮及肌酐降至正常水平。1例持续3天无尿、血肌酐达700umol/L，血钾7.5mmol/L,拒绝透析治疗死亡。

　　3  讨论
　　3.1  影响机制
　　慢性肺心病患者在急性加重期并发呼吸衰竭、心衰时，当PaCO2＜55mmHg,PaCO2＞60mmHg,可引起多脏器功能损害。本组20例发生肾功能损害，其发生机制为[3]：(1)缺氧与二氧化碳潴留。肺心病急性加重期的患者当PaCO2＞50mmHg,pH＜7.30时,可影响肾功能。酸血症可直接抑制心肌收缩力，使心搏量和肾血流量下降，同时缺氧致红细胞增多、血红蛋白升高、血液黏稠度增大，容易引起肾脏微血栓形成而损害肾功能。此外，持续缺氧和(或)高碳酸血症致组织微循环障碍，进一步加重组织缺氧和代谢障碍，造成肾损害；(2)右心衰竭使静脉回流受阻，肾脏呈阻性充血，导致灌注不良，造成肾间质水肿，使肾功能受损；(3)其他因素如严重电解质紊乱，亦可引起肾损害。
　　3.2  防治措施
　　积极控制感染及改善通气功能是减少和治疗慢性肺心病急性发作期患者合并肾功能损害的关键。笔者临床经验为：(1)呼吸道感染是慢性肺心病急性发作的主要诱因，故应合理且积极地使用抗生素，有效控制呼吸道感染；(2)改善通气功能，保持呼吸道通畅，持续低流量吸氧从而纠正缺氧与二氧化碳潴留，采取的措施有：应用支气管扩张剂、雾化吸入，必要时可行机械通气；(3)动态检测血气分析和电解质，及时纠正酸碱平衡失调以及电解质紊乱。

　　　　　　　　　　　　
参考文献
[1] 全国第三次修订肺心病专业会议资料.肺心病诊断标准[C].医学研究通讯,1980,1:1.
[2] 陈珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2005:1548-1551.
[3] 蔡柏蔷.呼吸内科学[M].北京:中国协和医科大学出版社,1990:363-364.