[关键词] 脑梗死；进展；危险因素
[Abstract] Objective Discusses the different type brain stem to die the correlationdangerous factor. Methods The review analyzed my courtyard recent years the acute brain stem todie (ACI) the patient 79 examples clinical materials. Progress brainstem dies (ECI) 25 examples, the stable brain stem dies (CCI) 54examples. Can develop to its convention and my courtyard carrieslipoprotein B (apoB), the blood sugar (GLU), the lactic dehydrogenase(LDH), the uric acid (UA) carries on the comparative analysis.Results The diastolic pressure (DBP) and the white blood cell (WBC), carrieslipoprotein B (apoB), the blood sugar (GLU), the lactic dehydrogenase(LDH), the uric acid (UA), P < 0.05, difference have statisticssignificance.Conclusion WBC, apo-B, GLU, LDH, UA elevate with DBP drops may forecast the acute brain stem dead .
[Key Words] The brain stem dies; Progress; Dangerous factor
脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，进展性脑梗死（ECI）有更大的危害性。ECI是指脑卒中的原发性神经系统症状、体征在医疗干预后仍继续加重的一种临床过程［1］。病情进展一般发生在发病后6h～1周，临床上有26%～43%脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，早期ECI比CCI有更大的致残率和病死率[2]。属于难治性脑血管病。我们总结分析了2003~2006年间我们院收治急性脑梗死（ACI）患者79例的临床资料。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 2003~2006年共收治ACI病例79例，其中男47例，女32例，年龄（67.2±11.5）岁；发病6h后神经功能缺损评分≥18%为ECI组，评分＜18%为CCI组。CCI 54，男31例，女23例；ECI 25例，男16例，女9例。原有高血压病史46例，糖尿病病史13例，脑梗死9例；吸烟史24例；多发性脑梗死27例，大面积脑梗死19例，基底节梗死52例，脑室旁梗死68例，丘脑梗死13例，脑叶梗死7例，小脑梗死8例，脑干梗死5例。两组临床资料比较无明显的差异。
1.3 方法 ACI病人入院后均行下述血液检查：白细胞（WBC），血小板（PLT），载脂蛋白（apo-B），血糖（GLU），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CPK），尿酸（UA）。记录入院时收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、年龄、性别、病史（包括糖尿病、高血压、高脂血症、脑梗死史、高尿酸血症、吸烟史），并常规行头颅CT检查。
1.2 病例入选标准 急性脑梗死（ACI）病人，发病前无神经功能缺损，诊断符合1995年全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准[3]，神经功能缺损评分＜40，无重度肝肾功能障碍、心功能衰竭及多脏器功能衰竭。排除标准：①短暂性脑缺血发作患者；②可逆性缺血性神经功能缺失患者；③脑出血患者；④混合性卒中患者；⑤符合进展性卒中，临床资料不全者。
1.3统计方法 用SPSS10.0统计软件对上述两组资料进行两样本t检验、 检验和秩和检验。
2 结果
上述资料中，DBP、WBC、apoB、GLU、LDH、UA指标在两组间比较，差异有显著性意义，P＜0.05。见表1。
表1 稳定性脑梗死组和进展性脑梗死组多项参数比较表（ ±s ）
|
组别 |
DBP (mmHg) |
WBC (×10 |
apoB (g/L) |
GLU (mmol/L) |
LDH (IU/L) |
UA (mg/dl) |
|
CCI组（n=54） |
89.03±11.98 |
7.18±2.69 |
1.05±0.27 |
5.99±1.62 |
179.89±91.46 |
8.24±4.92 |
|
ECI组（n=25） |
84.68±11.84 |
8.60±3.42 |
1.18±0.36 |
7.24±3.69 |
228.34±96.18 |
10.75±5.79 |
|
P值 |
0.045 |
0.013 |
0.034 |
0.025 |
0.010 |
0.023 |
3 讨论
我们观察期间，ECI占全部ACI的31.6%。
3.1 血压与脑梗死进展 脑梗死急性期缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，早期脑灌注显得较为重要。众多学者[4]研究后认为收缩压升高20mmHg，早期进展危险降低0.66。血压下降后致梗死进展的机制，是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死。所以有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即加重，特别是脉压小的患者，血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中，早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。但脑血流灌注时，舒张压比收缩压更重要，我们通过两组的比较，发现入院时DBP高，脑梗死进展危险性下降，DBP＞90 mmHg比DBP≤90 mmHg进展危险性减少41.6%。
3.2 WBC、GLU与脑梗死进展 比较两组资料，WBC＞12×10 /L组比≤12×10 /L组脑梗死进展危险增加83.73%，GLU＞8mmol/L组比≤8mmol/L组脑梗死进展危险增加67.34%。
脑梗死是脑细胞缺血发生坏死过程，伴随着炎症反应，同时存在着应激反应，使WBC、GLU升高。白细胞可直接导致动脉粥样硬化。有报道CRP可增加动脉粥样硬化的危险性，引起内膜增厚和斑块破裂，导致心脑血管病的发生。另外，CRP可激活补体系统，参与炎症反应和组织损害，促使血栓形成[5]。糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性降低，血流灌注减少。脑梗死急性期可因应激反应而使血糖升高，高血糖症易出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，都将影响到脑微循环灌注，使脑梗死加重。高血糖及脑组织缺血缺氧增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒，反过来加重局部脑组织缺血、水肿坏死，导致恶性循环。高血糖对神经功能有直接的损害作用[6]。
3.3 apoB、LDH学和脑梗死进展 apoB是动脉粥样硬化的重要危险因素，其机制是由于高脂血症使血液黏度增高、白细胞变形能力减弱、血小板聚集增强、循环阻力加大、血流缓慢，使血栓形成的几率增加、风险度提高。本文结果表明，入院时apoB＞1.45g/L组比≤1.45g/L组脑梗死进展危险增加92.88%。本文结果表明，ECI组LDH、apoB均比CCI组高，说明入院时两者升高提示脑梗死进展。
3.4 UA与脑梗死的进展 尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常情况下是人体主要的内源性水溶性抗氧化剂之一。在高UA情况下，尿酸盐结晶通过与脂蛋白结合促进脂质过氧化和LDL-C的氧化，使氧自由基生成增加，诱发并参与引起血管的炎症反应，使血管内膜受损，从而促进血栓形成［7］。UA＞7mg/dl 组≤7 mg/dl组脑梗死进展危险增加72.1%， 与Weir等［8］研究发现高尿酸是卒中预后不良及卒中后高血管事件发生率的独立预测因素之一相符。
我们通过研究CCI和ECI多种危险因素分析，认为入院时CRP、WBC、、apoB、GLU、LDH、UA升高和DBP下降易发生脑梗死进展，可作为ACI进展的预测指标。
参考文献
[1]黄如讯.进展性卒中的发病机制和危险因素.国外医学•脑血管疾病分册，2003，1（3）：3-6.
[2]Gadre E, Lassen NA. Apoplexy with rapidly detreiorating symptoms “stroke in progression”.Hemodynamic and clinical aspect. Ugeskr Laeger,2004,17(3):402.
[3]中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）:379.
[4]秦洁行，苗玲.进展性脑梗死的相关因素.中国临床康复，2005，9（33）：114-116.
[5]温红梅.C反应蛋白与缺血性卒中.国外医学•脑血管疾病分册，2002，10（4）：298-300.
[6]刘乐喜，刘远洪，梁金花.进展性脑卒中相关危险因素分析.中原医刊，2004，31（18）：5-7。
[7]王保爱.进展性卒中影响因素(附62例分析).医学理论与实践，2003,16(8)：880
[8]Weir CJ, Muir SW, Walters MR, et al. Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke. Stroke，2003，34(8)：1951-1956.
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