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川芎嗪治疗急性脑梗塞临床观察

 缺血性脑血管病目前已成为危害人类生命和健康的常见病多发病。到目前为止,由于脑缺血水肿而导致能量代谢的崩溃或氧自由基诱发及血小板活化因子(PAE)引起的膜紊乱,又或因自身免疫因素的参与等致神经元损害,神经功能缺失,而不能找到明显有效的治疗手段。川芎嗪(Ligustrazine,LT)是从植物川芎的根茎提取分离,也可人工合成,其化学本质为四甲基毗嗪。由于川芎嗪能抑制血小板聚集,降低血粘度,抗血栓形成,增加循环血量,改善脑缺血,提高缺氧耐受力,清除氧自由基,保护神经元细胞,而且临床使用剂量安全范围宽,又无明显副作用[1],以深受医患欢迎,现将我院应用川芎嗪治疗脑梗塞取得疗效报告如下。

1.  资料和方法
1.1  临床资料
将同期我院收治的急性脑梗塞80例,随机分成两组,治疗组40例,男23例,女17例,平均年龄60.3岁;对照组40例,男21例,女19例,平均年龄62.1岁,全部病例符合以下条件:a符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,经头部CT或MRI检查证实或头CT未见异常(排除出血);b 起病72小时以内;首次发病或既往虽有卒中但未遗留后遗症;c 发病年龄在30-75岁之间,性别不限。排除标准:a 有严重的心、肺、肝、肾功能的全;b 既往有卒中遗留神经功能缺损者;c 精神状态不能很好合作者;d 曾在近期应用抗凝或溶栓药治疗,对两组病例在性别、年龄、病程及神经功能缺损程度、伴发病,既往史进行评分(其标准参照国内制订标准[2],经统计学处理, P>0.05,差异无显著性,具有可比性)。
1.2  方法
治疗组应用盐酸川穹嗪10毫升加入0.9%的生理盐水250毫升,连用2周,对照组采用维脑路通1.0克加入0.9%的生理盐水250毫升,连用3周。两组患者基础治疗相同,如控制血压,高血糖,防止感染及脑水肿。
1.3  疗效评定标准
两组治疗前、后神经功能缺损程度对照疗效比较(其标准参照国内标准 [2])。显著进步:46%~100%,病残程度0~3级。进步:功能缺损评分减少18%~45%。无变化:功能缺损评分减少或增加在18%以内。恶化:功能缺损评分增加在18%以上。
1.4统计学方法:统计数据采用SPSS10.0软件处理,记数资料用x2检验。

2. 结果
具体数值见下表:
                        例数   显著进步               进步              无变化         恶化    总有效率
          治疗组   40  26(65.0%)   9(22.5%)     5(12.5%)   0   35(87.5%)
          对照组   40  14(35.0%) 14(35.0%)  12(30.0%)  0   28(70.0%)
 川穹嗪治疗组有效率87.5%,对照组有效率70.0%,ⅹ2=5.026,P<0.05,二者之间存在显著的差异。

3. 结论
目前缺血性脑血管病由于脑部组织缺血、水肿,能量代谢的崩溃导致神经元细胞不可逆性损害。缺血状态下,兴奋性神经递质的释放,促进自由基的生成和脂质过氧化,谷氨酸浓度增加,激活兴奋性氨基酸(EAA)受体,离子通道开放,Ca 2+ 、Na + 、Cl - 进入细胞内,破坏线粒体的正常运转(穿梭系统受损),线粒体能量产生减少,逐渐耗竭,最终导致细胞能量危象和细胞死亡。川芎嗪是植物提取物,其化学本质为四甲基毗嗪,川芎嗪有抑制自由基的生成,有效清除氧自由基,其脑保护作用优于超氧化物歧化酶。 川芎嗪明显拮抗钙调素激活的核苷酸磷酸二酯酶活性,对电位依赖性钙通道的阻滞作用明显强于受体操纵性钙通道[3],川芎嗪有提高红细胞和血小板表面电荷,抑制血小板聚集及血栓形成作用,缩短血栓长度,改善血液流变学特性等作用,动脉狭窄等病理改变可造成某些血管段异常高的剪切条件,体内、体外实验均证实川芎嗪有抑制SIPA(剪切诱导血小板聚集)的作用,而Aspirin不能抑制剪切应力诱导的聚集[4],可作为防治脑梗塞的有效药物。

参考文献
[1]陈瑶,刘鸣.川芎嗪治疗脑梗死疗效与安全性的系统评价.中国临床康复,2004,8(7):1299-301.
[2]脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志,1996,29:381-382.
[3]徐浩.川芎嗪的临床应用和药理作用.中国中西医结合杂志,2003,23(5):376-7.
[4]廖福,龙李斌.川芎嗪抗剪刀应力诱导血小板聚集的实验研究.中国药理学报,1997,13(1):47-50.


 

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